Higado Graso no alcohólico: ¿Que debemos saber?

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) se caracteriza por una acumulación excesiva de grasa intrahepática, es decir, lo que conocemos con el nombre de esteatosis, sin un consumo significativo de alcohol.

La esteatosis hepática se define como acumulación de grasa en> 5% de los hepatocitos.

La NAFLD puede estar presente en varias formas, de forma simple o más compleja con hinchazón de los hepatocitos e inflamación. A diferencia de la esteatosis simple, la NASH o más crónica no es reversible y eventualmente puede progresar a fibrosis, cirrosis o incluso carcinoma hepatocelular.

El alcohol, probablemente no desempeña un papel destacado en la patogénesis de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, pero se analiza como uno de los posibles factores contribuyentes.

Varios estudios destacados hablan de la microbiota intestinal en la patogénesis del NAFLD y está estrechamente asociado con muchas características del síndrome metabólico, incluida la obesidad, la resistencia a la insulina, la hiperlipidemia y la hipertensión, aumentando el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y diabetes mellitus tipo 2 hablamos en este caso de (EHMet/MAFLD).

La mayoría de pacientes con NAFLD tienen síndrome metabólico (EHMet/MAFLD) asociado a la insuficiencia hepática lo que hace que sea un problema para su salud cardiovascular.

La patogénesis de NAFLD es compleja y no se comprende completamente. El conocimiento actual es que la NAFLD es causada por una interacción compleja de factores ambientales, principalmente alteraciones dietéticas, de la microbiota intestinal y factores del huésped.

Por ejemplo las en época menopáusica, las mujeres son susceptibles de intervención ya que se ha asociado con una mayor incidencia y formas más avanzadas de NAFLD.

Antes de la menopausia, la incidencia de NAFLD y el riesgo de fibrosis avanzada son más altos en los hombres que en las mujeres. Después de la menopausia, las mujeres tienen una mayor incidencia de NAFLD y un riesgo similar de fibrosis avanzada. Los mecanismos propuestos para estas observaciones se basan en la redistribución de grasa y cambios metabólicos, como la resistencia a la insulina inducida por la privación de estrógenos. Pueden contribuir otros mecanismos como el metabolismo de la vitamina D.

Pero hablemos de la disbiosis y el NAFLD…

Ya os he hablado en anteriores blogs, que una disbiosis intestinal puede ser causada por factores derivados del huésped, como antecedentes genéticos, estado de salud (infección, inflamación) y hábitos de estilo de vida o, aún más importante, por factores ambientales como la dieta (alta en azúcares, baja en fibra), xenobióticos (antibióticos). , medicamentos, aditivos alimentarios, agua clorada) o entorno higiénico.

NO sé si conocías el efecto que pueden tener los aditivos alimentarios sobre la microbiota intestinal, algo que se ha pasado por alto durante mucho tiempo, pero recientemente se están publicando datos que demuestran que algunos microbios intestinales humanos son altamente susceptibles a los conservantes alimentarios y que la exposición a conservantes comunes promueve el crecimiento excesivo de proteobacterias.

Los edulcorantes artificiales no calóricos se han utilizado ampliamente como sustitutos del azúcar y su principal objetivo era disminuir la ingesta energética y prevenir el desarrollo de obesidad y síndrome metabólico. Desafortunadamente, a menudo inducen disbiosis e impulsan la intolerancia a la glucosa de una manera dependiente de la microbiota, induciendo así efectos metabólicos nocivos que pretendían prevenir.

EJE INTESTINO-HÍGADO

El eje intestino-hígado es una comunicación bidireccional a través del tracto biliar, la vena porta y la circulación sistémica.

Los factores derivados del hígado, como los ácidos biliares, influyen en la composición y función de la microbiota intestinal, y los productos derivados del intestino, ya sean dietéticos o microbianos, regulan la síntesis de ácidos biliares y también el metabolismo de la glucosa y los lípidos en el hígado, por lo que una alteración del eje intestino-hígado por ejemplo, factores ambientales que inducen disbiosis intestinal y/o aumento de la permeabilidad intestinal conduce a cambios proinflamatorios en el hígado, y su incapacidad para regular la microbiota intestinal da como resultado una mayor progresión de la enfermedad de hígado graso no alcohólico.

Esta comprensión integral de la comunicación entre el intestino y el hígado es clave para desarrollar enfoques preventivos, diagnósticos y terapéuticos eficientes.

Cada vez hay más pruebas que sugieren que la microbiota intestinal desempeña un papel fundamental en la patogénesis de la NAFLD. Los metabolitos derivados del intestino, ya sean beneficiosos o perjudiciales, se transportan a través de la vena porta directamente al hígado para su posterior procesamiento, incluida la producción de energía, la desintoxicación y la síntesis.

Los problemas surgen cuando el hígado se sobrecarga con moléculas dañinas, tóxicas o proinflamatorias debido a hábitos dietéticos poco saludables, disbiosis de la microbiota intestinal y/o aumento de la permeabilidad intestinal. Estas moléculas se originan en la dieta (fructosa, etanol, aditivos, antibióticos) o en la microbiota (LPS, ADN bacteriano/viral, TMA, ácidos biliares secundarios, etanol o acetaldehído) y afectan negativamente a la fisiología del hígado.

El hígado disfuncional no puede controlar eficazmente la microbiota intestinal a través de los ácidos biliares y otros factores reguladores del microbioma, lo que provoca disbiosis intestinal y disfunción de la barrera intestinal. Este bucle de refuerzo tiene efectos nocivos sobre el hígado, el intestino y la salud humana en general.

Por eso están importante el equilibrio de la microbiota intestinal, evitando disruptores como son los factores ambientales, en particular la dieta y según que medicamentos.

Además, los factores de riesgo se relacionan con la obesidad como os he comentado antes y fundamentalmente con el síndrome metabólico. Por tanto, podemos afirmar que los estilos de vida son factores predisponentes de la enfermedad; a saber:

• Alimentación rica en calorías.
• Exceso de grasas (saturadas).
• Carbohidratos refinados.
• Bebidas edulcoradas con azúcar
• Elevado consumo de fructosa, y edulcorantes que puede aumentar el riesgo de esteatohepatitis no alcohólica y fibrosis avanzada.

Aun así, los objetivos terapéuticos son la resolución de la esteatohepatitis y la regresión de la fibrosis histológica, siendo el abordaje fisiopatológico clave y se debe plantear desde la realidad de que la obesidad y la insulinorresistencia subyacen en el NAFLD, dando lugar al (EHMet/MAFLD)

El manejo consiste en tratar tanto la enfermedad hepática como las enfermedades metabólicas asociadas, siendo la obesidad el protagonista en el desarrollo y la progresión de la enfermedad hepática metabólica .

Se ha visto que solo con una pérdida de un 10 % de peso se puede conseguir la mejoría de la esteatosis en el 100 % de los casos, la resolución en el 90 % de los casos y la resolución de la fibrosis en el 81 % de los casos.

Últimamente han salido al mercado algunos suplementos, que bien pautados, y con cambios en el estilo de vida más equilibrio de la microbiota pueden ser coadyuvantes en el tratamiento.

Vitamina E:

La vitamina E es un antioxidante lipofílico esencial para la salud humana, que protege las membranas celulares de la oxidación y regula las vías apoptóticas. En varios estudios la vitamina E reduce eficazmente las transaminasas y mejora la histología hepática en algunos pacientes, pero se ha sugerido un mayor riesgo de eventos cardiovasculares, sangrado y cáncer de próstata, y por ello las sociedades científicas sugieren usar la vitamina E sólo en pacientes no diabéticos y sin cirrosis, a los que se les ha realizado una biopsia hepática previa.

Silimarina: Siliphos

Siliphos combina un flavonoide del cardo mariano (silibina) con fosfolípidos para formar un complejo de buena absorción. Ofrece beneficios de protección hepática y ayuda a mantener niveles normales de glutatión.

El cardo mariano contiene varios componentes con una fuerte actividad antioxidante que pueden proteger a las células hepáticas del daño producido por los radicales libres, fortalecer las membranas celulares hepáticas y ayudar a mantener el sistema de antioxidantes establecido en el hígado: glutatión y superóxido dismutasa (SOD).

En numerosos estudios, el componente del cardo mariano denominado silibina, el flavonoide más activo del cardo mariano, se ha utilizado para prevenir el daño de las células hepáticas producido por el tetracloruro de carbono, el etanol, el paracetamol, las toxinas de hongos y el benzopireno proveniente de los escapes automovilísticos.

Los estudios indican que este complejo de silibina-fosfatidilcolina proporciona mayor absorción en comparación con los productos de cardo mariano tradicionales.

Resveratrol:

El resveratrol ha mostrado efectos beneficiosos en el tratamiento de hígado graso no alcohólico al modular el metabolismo de los lípidos y promover el estado redox/anti-inflamatorio. En general, los estudios le dan un efecto protector al resveratrol, aunque se necesitan más estudios.

Probióticos:

Se necesitan más estudios en cepas, aunque ya ha estudios en ratas Lactobacillus paracasei CNCM I-4034, Bifidobacterium breve CNCM I-4035 y Lactobacillus rhamnosus CNCM I-4036.

Otras probióticos del genero Lactobacillus y bifidobacterium como los que contiene Metabok, L. acidophillus DDS-1, B. longum, B. Bifidum, B. lactis Lactobacillus Rhamnosus y Lactobacillus Plantarun podrían mejorar la función hepática y reducir los niveles de lípidos en sangre en pacientes con NAFLD.

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